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  dioxinähnlichen PCB) bei Fischen aus dem Ostseegebiet überschritten. In Schweden und Finnland gilt eine Aus­nah­me­re­ge­lung, nach der Lachs, Hering, Flussneunauge, Bachforelle, Saiblinge sowie Rogen der Kleinen Maräne in den Verkehr gebracht werden dürfen, selbst wenn sie die Dioxingrenzwerte der EU überschreiten. Die Verbraucher müssen über das damit verbundene Gesundheitsrisiko informiert werden. Außerdem muss sichergestellt werden, dass die Ware nicht in andere Länder gelangt.


Bild: Jsgermany↑ (Lizenz↑)
Der Fettanteil in Fischen hat einen großen Einfluss auf die Belastung mit lipophilen Schadstoffen

Da Dioxine sehr lipophil (fettlöslich) sind, reichern sie sich bei Menschen und Tieren insbesondere im Fettgewebe an. Als Indikator für die Dioxin-Belastung von Menschen wird häufig Muttermilch untersucht, da sich aufgrund des hohen Fett­ge­hal­tes Dioxine darin anreichern und Proben leicht zu bekommen sind. Der Nachweis von Dioxinen in Muttermilch gelang schwe­di­schen Wissenschaftlern erstmals 1984, die Kieler Bun­des­an­stalt für Milchforschung stellte 1985 fest, dass in Muttermilch die Dioxin-Richtwerte für Kuhmilch häufig überschritten wurden. Es wurde empfohlen, Säuglinge nicht länger als ein halbes Jahr zu stillen. Bedingt durch gesetzliche Regelungen und daraus resultierende technische Maßnahmen ist in Mitteleuropa die Gesamtbelastung durch Dioxine deutlich zurückgegangen.
1988 betrug in urbanen Gegenden der EU die durchschnittliche Belastung von Muttermilch mit PCDD/PCDF 29,5 pg I-TEQ pro Gramm Milchfett. Bis 1993 sank die Belastung um ein Drittel auf 19,2 pg I-TEQ pro Gramm Milchfett.

 

Aufnahme und Stoffwechsel
Da Dioxine allgegenwärtig sind, lässt sich ihre Aufnahme nicht vermeiden. Beim Menschen erfolgt die Aufnahme von Dioxinen zu 90–95 % über die Nahrung, besonders über fetthaltige tierische Lebensmittel wie Milchprodukte, Fleisch und Fisch, aber auch Gemüse. In Schweden beträgt die Aufnahme durch die Nahrung rund 100 pg I-TEQ/Tag, wovon die Hälfte auf den Verzehr von Fisch und Meeresfrüchten zurückzuführen ist. Die durchschnittliche Dioxin-Aufnahme von US-Amerikanern liegt heute mit etwa 1 pg TEQ/kg Körpergewicht und Tag in der­sel­ben Größenordnung. Säuglinge nehmen im Schnitt täglich 35–53 pg TEQ/kg Körpergewicht auf. Dank einer höheren Aus­schei­dungs­rate und durch ihr Wachstum sind die Dioxin-Gehalte im Gewebe von Säuglingen aber nur etwa dreimal höher als bei Erwachsenen.
Dioxine können über die Lunge aufgenommen werden, ins­be­son­dere wenn sie an Feinstaub gebunden sind. Aus der Luft nehmen Menschen täglich normalerweise 2–6 pg I-TEQ auf, etwa 5 % der Gesamtaufnahme. Beim Rauchen einer Zigarette entstehen etwa 0,1 pg I-TEQ PCDD/PCDF, weshalb starke Rau­cher über die Lunge etwas mehr resorbieren. Eine Aufnahme über die Haut ist zwar möglich, sie spielt aber nur bei au­ßer­ge­wöhnlich hoher Dioxinbelastung eine Rolle.
Im Körper werden aufgenommene Dioxine und Furane an die Lipide und Lipoproteine des Blutes angelagert und weiterverteilt. Sie reichern sich vor allem im Fettgewebe und in der Leber an. Beim Menschen enthält das Fettgewebe etwa 30 ng I-TEQ/kg. Im Fett eingelagerte Dioxine sind biologisch inaktiv, sie werden erst beim Abbau des Fetts wieder freigesetzt. Das ist insbesondere für die Belastung von Säuglingen über die Muttermilch von Be­deu­tung.
Die Metabolisierung von Dioxinen in der Leber geschieht durch reduktive Dehalogenierung oder als Hydroxylierung durch den Cytochrom P450 Enzymkomplex. Über epoxidische Zwi­schen­stu­fen werden Halogenatome abgespalten und Hydroxygruppen in das Dioxinmolekül eingebracht. An einen Hydroxyrest kann in einem weiteren Schritt beispielsweise Glucuronsäure an­ge­hängt werden. Die Abbaurate ist bei den 2,3,7,8-substituierten Kongeneren am geringsten, wodurch ihr relativer Anteil im Körper steigt. Kongenere mit drei und mehr Halogenatomen je Phenylring werden ebenfalls kaum abgebaut. Metabolisierte und unmetabolisierte Dioxine werden mit dem Kot ausgeschieden. Die biologischen Halbwertszeiten können von Art zu Art stark unterschiedlich sein, so betragen sie für 2,3,7,8-Cl4DD bei der Ratte 17–31 Tage, beim Menschen 6–10 Jahre.

20.1.2015 WIKIPEDIA↑ AUTOREN↑ (Lizenz↑)

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